Preview

Медицинская генетика

Расширенный поиск

Паклитаксел-индуцированные нарушения в кроветворных клетках предшественниках как возможная причина развития отдаленной гено- и миелотоксичности у мышей линии СВА

Аннотация

Выявлено генотоксичное воздействие паклитаксела на хромосомный материал дифференцированных клеток костного мозга самцов и самок мышей в ранние и отдаленные сроки исследования. Установлено, что в эти же сроки наблюдения паклитаксел вызывает гипоплазию костного мозга и снижает в костном мозге экспериментальных животных количество ранних клеток-предшественников эритропоэза, а также способствует уменьшению их пролиферативного потенциала независимо от пола.

Об авторах

Е. П. Федорова
НИИ фармакологии и регенеративной медицины им. Е.Д. Гольдберга, Томский НИМЦ РАН
Россия


О. В. Неупокоева
НИИ фармакологии и регенеративной медицины им. Е.Д. Гольдберга, Томский НИМЦ РАН
Россия


Л. А. Ставрова
НИИ фармакологии и регенеративной медицины им. Е.Д. Гольдберга, Томский НИМЦ РАН
Россия


О. Л. Воронова
НИИ фармакологии и регенеративной медицины им. Е.Д. Гольдберга, Томский НИМЦ РАН
Россия


Л. А. Сандрикина
НИИ фармакологии и регенеративной медицины им. Е.Д. Гольдберга, Томский НИМЦ РАН
Россия


А. А. Чурин
НИИ фармакологии и регенеративной медицины им. Е.Д. Гольдберга, Томский НИМЦ РАН
Россия


Рецензия

Для цитирования:


Федорова Е.П., Неупокоева О.В., Ставрова Л.А., Воронова О.Л., Сандрикина Л.А., Чурин А.А. Паклитаксел-индуцированные нарушения в кроветворных клетках предшественниках как возможная причина развития отдаленной гено- и миелотоксичности у мышей линии СВА. Медицинская генетика. 2020;19(9):74-76.

For citation:


Fedorova E.P., Nupokoeva O.V., Stavrova L.A., Voronova O.L., Sandrikina L.A., Churin A.A. Paclitaxel-induced disorders in hematopoietic progenitor cells as a possible cause of the development of distant genoand myelotoxicity in CBA mice. Medical Genetics. 2020;19(9):74-76. (In Russ.)

Просмотров: 361


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2073-7998 (Print)