medgenМедицинская генетикаMedical Genetics2073-7998Publishing House «Genius Media» LLC10.25557/2073-7998.2025.04.42-43medgen-2952Research ArticleКРАТКОЕ СООБЩЕНИЕBRIEF REPORTРоль альтернативного сплайсинга в патогенезе задержки роста плодаThe role of alternative splicing in the fetal growth restriction pathogenesisГавриленкоМ. М.GavrilenkoM. M.

634050, г. Томск, ул. Набережная реки Ушайки, д. 10

10, Nab. Ushaiki, Tomsk, 634050

maria.gavrilenko@medgenetics.ruБабовскаяA. А.BabovskayaA. A.

634050, г. Томск, ул. Набережная реки Ушайки, д. 10

10, Nab. Ushaiki, Tomsk, 634050

ЗарубинА. А.ZarubinA. A.

634050, г. Томск, ул. Набережная реки Ушайки, д. 10

10, Nab. Ushaiki, Tomsk, 634050

ТрифоноваЕ. А.TrifonovaE. А.

634050, г. Томск, ул. Набережная реки Ушайки, д. 10

10, Nab. Ushaiki, Tomsk, 634050

ИжойкинаЕ. В.IzhoykinaE. V.

634050, г. Томск, ул. Набережная реки Ушайки, д. 10

10, Nab. Ushaiki, Tomsk, 634050

СтепановВ. А.StepanovV. A.

634050, г. Томск, ул. Набережная реки Ушайки, д. 10

10, Nab. Ushaiki, Tomsk, 634050

Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, Научно-исследовательский институт медицинской генетикиРоссияResearch Institute of Medical Genetics, Tomsk National Research Medical Center of the Russian Academy of SciencesRussian Federation2025260720252444243Copyright © Гавриленко М.М., Бабовская A.А., Зарубин А.А., Трифонова Е.А., Ижойкина Е.В., Степанов В.А., 20252025Гавриленко М.М., Бабовская A.А., Зарубин А.А., Трифонова Е.А., Ижойкина Е.В., Степанов В.А.Gavrilenko M.M., Babovskaya A.A., Zarubin A.A., Trifonova E.А., Izhoykina E.V., Stepanov V.A.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.medgen-journal.ru/jour/article/view/2952

Альтернативный сплайсинг мРНК (АС) – ключевой этап посттранскрипционной регуляции экспрессии генов, который обеспечивает экспрессию различных изоформ РНК. Этот механизм играет важную роль в развитии и функционировании плаценты. В качестве объекта исследования выбраны децидуальные клетки, которые играют ключевую роль как в поддержании физиологической беременности, так и в развитии акушерских осложнений. В исследовании проведено глубокое полнотранскриптомное секвенирование с детальным анализом событий АС в плацентарной ткани при физиологическом течении беременности и задержке роста плода. В децидуальных клетках при задержке роста плода идентифицировано 8770 событий АС для 5411 генов, тогда как при физиологической беременности выявлено 6489 событий для 4195 генов, что может говорить о более широком ландшафте АС при заболевании. В ходе анализа дифференциального АС между группами идентифицирован 51 ген, вовлеченный в сигнальные пути факторов роста фибробластов и Wnt, нарушение которых может привести к задержке роста плода, поскольку они имеют важное значение для поддержания физиологической беременности.

Alternative splicing of mRNA (AS) is a key stage of gene expression post-transcriptional regulation, ensuring the various RNA isoforms expression. This mechanism plays an important role in the placenta development and function. The study focuses on decidual cells, which play a crucial role in both maintaining physiological pregnancy and the obstetric complications development. The research involved deep whole transcriptome sequencing with a detailed analysis of AS events in placental tissue under physiological pregnancy and fetal growth restriction. In decidual cells with fetal growth restriction, 8770 AS events were identified for 5411 genes, whereas in physiological pregnancy, 6489 events were detected for 4195 genes, suggesting a broader AS landscape in the disease. The analysis of differential AS between groups identified 51 genes involved in the fibroblast growth factor and Wnt signaling pathways, whose disruption may contribute to the fetal growth restriction development, as they play a crucial role in maintaining physiological pregnancy.

альтернативный сплайсингплацентадецидуальные клеткизадержка роста плодаalternative splicingplacentadecidual cellsfetal growth restrictionИсследование выполнено за счет средств государственного задания по теме ФНИ № 122020200083-8The study was conducted as part of a government assignment No. 122020200083-8ReferencesБабовская А.А., Трифонова Е.А., Сереброва В.Н., и др. Протокол полнотранскриптомного анализа децидуальных клеток плаценты. Молекулярная биология. 2022;56(2):325–333. DOI: 10.31857/S0026898422020045Babovskaya A. A., Trifonova E. A., Serebrova V. N. et al. Protokol polnotranskriptomnogo analiza detsidual’nykh kletok platsenty [Protocol of transcriptome analysis of decidual cells of placenta]. Molekulyarnaya biologiya [Molecular Biology]. 2022;56(2):325–333. (In Russ.) DOI: 10.31857/S0026898422020045Huang C.J., Wu D., Jiao X.F., et al. Maternal SENP7 programs meiosis architecture and embryo survival in mouse. Biochim Biophys Acta Mol Cell Res. 2017;1864(7):1195–1206. DOI: 10.1016/j.bbamcr.2017.03.005Huang C.J., Wu D., Jiao X.F., et al. Maternal SENP7 programs meiosis architecture and embryo survival in mouse. Biochim Biophys Acta Mol Cell Res. 2017;1864(7):1195–1206. DOI: 10.1016/j.bbamcr.2017.03.005Jiang B., Zhao W. Yuan J., et al. Lack of Cul4b, an E3 ubiquitin ligase component, leads to embryonic lethality and abnormal placental development. PLoS One. 2012;7(5):e37070. DOI: 10.1371/journal.pone.0037070Jiang B., Zhao W. Yuan J., et al. Lack of Cul4b, an E3 ubiquitin ligase component, leads to embryonic lethality and abnormal placental development. PLoS One. 2012;7(5):e37070. DOI: 10.1371/journal.pone.0037070

The authors declare that there are no conflicts of interest present.