В нестабильных атеросклеротических бляшках сонных артерий усиливается экспрессия микроРНК miR-100, что может быть связано с вариабельностью метилирования CpG-сайтов гена MIR100 и его регуляторных регионов.

   Целью работы был анализ связи уровня метилирования ДНК предполагаемого регуляторного региона гена MIR100 (E-box) с клинически выраженным атеросклерозом сонных артерий методом таргетного бисульфитного секвенирования.

   В качестве материала использовались ткани сосудов и лейкоциты крови пациентов с клинически выраженным атеросклерозом сонных артерий (n = 19), а также лейкоциты периферической крови относительно здоровых индивидов (n = 18). В результате выявлена тканеспецифичность паттерна метилирования региона chr11:122,024,891-122,025,506 (сборка генома GRCh37/hg19), включающего E-box — уровень метилирования в непоражённых сонных артериях снижен по сравнению как с венами (p < 0,001), так и с лейкоцитами периферической крови (p < 0,007). При этом в атеросклеротических бляшках наблюдается значимое гипометилирование относительно непоражённых артерий, однако уровень метилирования ДНК в лейкоцитах крови пациентов с атеросклерозом не отличается от такового в лейкоцитах крови контрольной группы. Полученные результаты позволяют говорить о тканеспецифичности метилирования предполагаемого регуляторного региона гена MIR100 (E-box) и о возможной его связи с атеросклеротическим поражением артерий, однако метилирование исследуемого региона нельзя применять в качестве диагностического биомаркера атеросклероза.