Преэклампсия (ПЭ) встречается в 2-8% беременностей и является одной из важнейших причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности в мире. Многочисленными исследованиями продемонстрировано, что в основе развития ПЭ лежит нарушение процессов плацентации, связанное с патологической инвазией трофобласта и снижением ремоделирования спиральных артерий миометрия. Однако молекулярные механизмы и факторы генетической детерминации данного наблюдения все еще остаются не ясными. В представленной работе на примере ПЭ апробирован системный подход к поиску перспективных биомаркеров гестационных осложнений, основанный на комбинации геномных, транскриптомных и биоинформатических методов. Данный подход продемонстрировал свою эффективность и позволил обнаружить новые генетические маркеры ПЭ, а также выявить значимую роль регуляторных участков генома человека в подверженности к изученной акушерской патологии.
Preeclampsia (PE) occurs in 2-8% of pregnancies and is one of the most important causes of maternal and perinatal morbidity and mortality in the world. Numerous studies have demonstrated the key role of impaired placentation processes associated with pathological trophoblast invasion and reduced remodeling of myometrial spiral arteries in the development of PE. The molecular mechanisms and genetic factors behind this observation are still unclear. On the example of PE, we tested a systematic approach to the search for promising biomarkers of gestational complications, which is based on a combination of genomic, transcriptomic, and bioinformatic methods. This approach has demonstrated its effectiveness and made it possible to discover new genetic markers of PE, to reveal the significant role of regulatory regions of the human genome in susceptibility to this disease.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.