medgenМедицинская генетикаMedical Genetics2073-7998Publishing House «Genius Media» LLC10.25557/2073-7998.2022.07.63-65medgen-2120Research ArticleКРАТКОЕ СООБЩЕНИЕBRIEF REPORTАнализ ассоциации полиморфного локуса rs17878362 гена TP53 с риском развития рака яичниковAnalysis of the association of the polymorphic locus rs17878362 of the TP53 gene with the risk of ovarian cancerКоростелеваА. В.KorostelevaA. V.korostelyova1806@gmail.comХаринаО. К.KharinaO. K.noemail@neicon.ruМингажеваЭ. Т.MingazhevaE. T.noemail@neicon.ruВаловаЯ. В.ValovaYa. V.noemail@neicon.ruАндрееваЕ. А.AndreevaE. A.noemail@neicon.ruПрокофьеваД. С.ProkofyevaD. S.noemail@neicon.ruХуснутдиноваЭ. К.KhusnutdinovaE. K.noemail@neicon.ruФГБОУ ВО «Башкирский государственный университет»РоссияBashkir State UniversityRussian FederationФГБОУ ВО «Башкирский государственный университет»; ФБУН «Уфимский НИИ медицины труда и экологии человека»РоссияBashkir State University; Ufa Research Institute of Occupational Health and Human EcologyRussian FederationИнститут биохимии и генетики - обособленное структурное подразделение Уфимского федерального исследовательского центра Российской академии наукРоссияInstitute of Biochemistry and Genetics - Subdivision of the Ufa Federal Research Centre of the Russian Academy of SciencesRussian Federation2022081220222176365Copyright © Коростелева А.В., Харина О.К., Мингажева Э.Т., Валова Я.В., Андреева Е.А., Прокофьева Д.С., Хуснутдинова Э.К., 20222022Коростелева А.В., Харина О.К., Мингажева Э.Т., Валова Я.В., Андреева Е.А., Прокофьева Д.С., Хуснутдинова Э.К.Korosteleva A.V., Kharina O.K., Mingazheva E.T., Valova Y.V., Andreeva E.A., Prokofyeva D.S., Khusnutdinova E.K.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.medgen-journal.ru/jour/article/view/2120

Среди злокачественных новообразований органов женской репродуктивной системы рак яичников (РЯ) лидирует по числу смертей. Молекулярный механизм развития опухолей яичников содержит разнообразные генетические и эпигенетические события, лежащие в основе злокачественной трансформации клеток, которые вызывают активацию онкогенов и инактивацию генов-супрессоров опухолей. К числу генов-супрессоров опухолевого роста относится ген TP53. Нарушение или недостаточное функционирование белкового продукта данного гена приводит к развитию различных онкологических заболеваний, в том числе и к РЯ. В данной работе представлен ассоциативный анализ варианта rs17878362 гена TP53 с риском развития РЯ у женщин из Республики Башкортостан.

Among malignant neoplasms of the organs of the female reproductive system, ovarian cancer (OC) leads in the number of deaths. The molecular mechanism of ovarian tumor development contains a variety of genetic and epigenetic events that cause activation of oncogenes and inactivation of tumor suppressor genes underlying malignant cell transformation [2]. The TP53 gene is one of the tumor suppressor genes. Violation or insufficient functioning of the protein product of this gene leads to the development of various oncological diseases, including ovarian cancer. This paper presents an associative analysis of the variant rs17878362 of the TP53 gene with the risk of ovarian cancer in women from the Republic of Bashkortostan.

рак яичниковгены-супрессоры опухолевого ростанаследственный рак яичниковспорадический рак яичниковovarian cancertumor suppressor geneshereditary ovarian cancersporadic ovarian cancerReferencesКаприн А.Д., Старинский В.В., Шахзадова А.О. Злокачественные новообразования в России в 2020 году (заболеваемость и смертность). М.: МНИОИ им. П.А. Герцена, филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России. 2021. 252 с.Каприн А.Д., Старинский В.В., Шахзадова А.О. Злокачественные новообразования в России в 2020 году (заболеваемость и смертность). М.: МНИОИ им. П.А. Герцена, филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России. 2021. 252 с.Zhang Y., Cao L., Nguyen D., Lu H. TP53 mutations in epithelial ovarian cancer. Translational Cancer Research. 2016 Dec; 5(6): 650-663.Zhang Y., Cao L., Nguyen D., Lu H. TP53 mutations in epithelial ovarian cancer. Translational Cancer Research. 2016 Dec; 5(6): 650-663.Aubrey B.J., Strasser A., Kelly G.L. Tumor-Suppressor Functions of the TP53 Pathway. Cold Spring Harb Perspect Med. 2016 May; 6(5): a026062.Aubrey B.J., Strasser A., Kelly G.L. Tumor-Suppressor Functions of the TP53 Pathway. Cold Spring Harb Perspect Med. 2016 May; 6(5): a026062.Eskandari-Nasab E., Hashemi M., Amininia S., Ebrahimi M., Rezaei M., Mehdi Hashemi S. Effect of TP53 16-bp and β-TrCP 9-bp INS/DEL polymorphisms in relation to risk of breast cancer. Gene. 2015 Sep; 568(2): 181-5.Eskandari-Nasab E., Hashemi M., Amininia S., Ebrahimi M., Rezaei M., Mehdi Hashemi S. Effect of TP53 16-bp and β-TrCP 9-bp INS/DEL polymorphisms in relation to risk of breast cancer. Gene. 2015 Sep; 568(2): 181-5.Hao W., Xu X., Shi H., Zhang C., Chen X. No association of TP53 codon 72 and intron 3 16-bp duplication polymorphisms with breast cancer risk in Chinese Han women: new evidence from a population-based case-control investigation. European Journal of Medical Research. 2018 Oct; 23(1): 47.Hao W., Xu X., Shi H., Zhang C., Chen X. No association of TP53 codon 72 and intron 3 16-bp duplication polymorphisms with breast cancer risk in Chinese Han women: new evidence from a population-based case-control investigation. European Journal of Medical Research. 2018 Oct; 23(1): 47.Morten B., Chiu S., Oldmeadow C., Lubinski J., Scott R., Avery-Kiejda K. The intron 3 16 bp duplication polymorphism of p53 (rs17878362) is not associated with increased risk of developing triple-negative breast cancer. Breast Cancer Research and Treatment. 2019 Feb; 173(3): 727-733.Morten B., Chiu S., Oldmeadow C., Lubinski J., Scott R., Avery-Kiejda K. The intron 3 16 bp duplication polymorphism of p53 (rs17878362) is not associated with increased risk of developing triple-negative breast cancer. Breast Cancer Research and Treatment. 2019 Feb; 173(3): 727-733.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.